Embolia

O Êmbolo é uma massa vascular sólida, líquida ou gasosa destacada e que é levada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem.
Inevitavelmente os êmbolos alojam-se nos vasos demasiadamente pequenos para permitir sua passagem, resultando em oclusão parcial ou total do vaso.

1) Embolia Pulmonar:

Mais de 95% dos êmbolos pulmonares se originam em trombos localizados nas grandes veias da perna (poplítea, femural ou ilíaca).
Dependendo do tamanho e do comprimento da massa embólica, ela pode ocluir o tronco da artéria pulmonar ou passar para artérias pulmonares de menor calibre.
O significado de um êmbolo pulmonar depende do tamanho e da localização da artéria ocluída, do número de êmbolos, da proporção de toda a árvore arterial obstruída e da situação cardiovascular básica do paciente.
A obstrução de ramos pulmonares relativamente pequenos que se comportam como ramos terminais via de regra causam um infarto pulmonar

2) Embolia Sistêmica:

 
Se refere a êmbolos que permeiam a circulação arterial. A maior parte dos êmbolos arteriais surge a partir de êmbolos de dentro do coração.
Ao contrário dos êmbolos venosos, os êmbolos arteriais seguem um caminho muito mais variado, mas quase sempre causam um infarto. As localidades principais de todos os êmbolos sistêmicos são: extremidades inferiores (70-75%), cérebro (10%), vísceras (10%), membros superiores (7-8%).

3) Embolia Aérea ou Gasosa:

 
Bolhas de ar ou de gás dentro da circulação obstruem o fluxo vascular e lesam os tecidos tão certamente quanto as massas trombóticas.
O ar pode ter acesso à circulação durante o parto ou aborto, nos casos de pneumotórax, lesão de pulmão ou parede torácica abrindo uma grande veia.
Grandes quantidades de ar (100 cc) são necessários para produzir problemas.
Uma forma especial de embolia aérea é a doença da descompressão que ocorre nas pessoas expostas a alterações repentinas da pressão atmosférica (mergulhadores).

Embolia gordurosa  cerebral

4) Embolia Gordurosa:

Glóbulos microscópicos de gordura podem ser identificados em pacientes mortos logo após fratura de grandes ossos (fêmur, pelve), após traumatismo de tecidos moles ou queimaduras. 

Trombose

Trombose é a formação de uma massa coagulada dentro do sistema cardiovascular.
O trombo deve ser diferenciado de um coágulo.
O desenvolvimento do coágulo sangüíneo claramente salva a vida quando um grande vaso se rompe ou é lesado. Todavia, quando há o desenvolvimento de um trombo no sistema cardiovascular não rompido, ele pode pôr a vida em risco.
 

Os trombos podem:

1) Diminuir ou obstruir o fluxo sangüíneo, causando lesão isquêmica entre órgãos e tecidos.
2) Deslocar-se e fragmentar-se, criando êmbolos.

O êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa carregada pela circulação sangüínea para algum local remoto à origem ou de seu ponto de entrada dentro do sistema cardiovascular. A maior parte dos êmbolos se origina de trombos.

HEMOSTASIA NORMAL

A trombose é, até certo ponto, uma extensão patológica do mecanismo hemostático normal. Ela depende de 3 importantes fatores:

1) parede vascular com seu revestimento endotelial + tecido conjuntivo subendotelial.
2) plaquetas - essencial para formação do trombo
3) proteínas solúveis de coagulação presentes no plasma e em certas células em formas inativas, mas posicionadas para serem acionadas ao longo de uma cascata que termina no depósito do produto final , a fibrina.

 Eventos da Hemostasia:

1) Com a lesão vascular há um breve período de vasoconstrição, o qual nos pequenos vasos (arteríolas) serve para reduzir a perda de sangue. 

2) A lesão de células endoteliais expõe o tecido conjuntivo subendotelial altamente trombogênico, ao qual as plaquetas se aderem e sofrem ativação por contato, isto é, uma alteração na forma, uma reação de liberação e maior agregação de mais plaquetas. Essa reação plaquetária ocorre dentro de minutos da lesão e é chamada hemostasia primária. 

3) Quase que simultaneamente, a liberação de fatores no local da lesão, em combinação com os fatores plaquetários ativa a seqüência plasmática de coagulação, formando fibrina. Isso exige um tempo mais longo para se completar e é chamada hemostasia secundária. 

4) Finalmente, é produzido um tampão hemostático permanente pelas atividades combinadas de:

- células endoteliais 

- plaquetas 

- seqüência de coagulação

 ENDOTÉLIO E SUBENDOTÉLIO

       O endotélio possui uma superfície completamente tromboresistente, mas quando lesado ele pode promover profundamente a trombose. Dois mecanismos são responsáveis por esses efeitos:

1) Mecanismo Passivo:

Não só o endotélio é tromboresistente como ele também isola os elementos sangüíneos circulantes subendotélio altamente trombogênico.
 

2) Mecanismo Ativo:

Envolvem vários fatores pró-trombóticos e anti-trombóticos que as células endoteliais possuem na sua superfície ou que podem elaborar ativamente. Em condições normais essas propriedades opostas ficam em equilíbrio, sendo mantida uma superfície não trombogênica, mas um distúrbio, causado por uma variedade de estímulos pode deslocar o equilíbrio seja em direção ao lado pró-trombótico, causando coagulação/trombose, ou, em direção ao lodo anti-trombótico, predispondo à uma hemostasia ineficaz e excessivo sangramento.

 

PLAQUETAS:

As plaquetas possuem papel central na hemostasia normal e portanto também na trombose. Nos locais de lesão endotelial elas são capazes de:

- adesividade e mudança de forma
- secreção (reação de liberação)
- agregação, coletivamente chamados ativação plaquetária

1) Adesividade:

Refere-se à ligação de plaquetas a locais de lesão celular endotelial, onde ficam expostos os elementos subendoteliais, particularmente colágeno fibrilar. É incerto se as plaquetas possuem receptores específicos para colágeno, porém é necessário o WWF para adesão.

2) Secreção:

Refere-se à secreção do conteúdo dos grânulos plaquetários

3) Agregação Plaquetária:

Refere-se à interaderência plaqueta/plaqueta.

As plaquetas aderentes e ativadas liberam ADP ocasionando uma reação autocatalítica com aceleração da agregação plaquetária conhecida como tampão hemostático primário. 

SISTEMA DE COAGULAÇÃO

TROMBOGÊNESE

São três os fatores que predispõe à trombose:

- lesão do endotélio
- alteração do fluxo normal de sangue
- alterações do sangue (hipercoagulabilidade)

1) Lesão Endotelial:

É particularmente importante na formação de trombos no coração e artérias. Seja qual for a causa da lesão, ela é um fator trombogênico potente.

2) Alteração do Fluxo Normal de Sangue:

- turbulência (trombos arteriais)
- estase (trombos venos)
No fluxo normal de sangue as partículas maiores (leucócitos, hemáceas), ocupam o jato axial central que se move com maior rapidez. As plaquetas, menores, são carregadas pelo jato laminar que se move mais lentamente por fora da coluna central. A periferia da circulação sangüínea adjacente à camada endotelial se move mais lentamente e é livre de elementos sangüíneos formados.
A estase e a turbulência (causando contra-correntes e bolsões de estase) estabelecem 4 importantes dimensões:

1) Desmancham o fluxo laminar e põe as plaquetas em contato com o endotélio.
2) Impedem a diluição dos fatores de coagulação ativados pelo sangue fresco bem como a eliminação hepática desses fatores de coagulação.
3) Retardam a entrada de inibidores dos fatores de coagulação e permitem o desenvolvimento de trombos.
4) a turbulência pode lesar o endotélio, favorecendo o depósito de plaqueta e fibrina.
A turbulência é comum no caso de ulceração do vaso.
A estase ocorre por um aumento da viscosidade sangüínea ou por uma compressão do vaso por neoplasias ou outras patologias.

 DESTINO DOS TROMBOS:

 
- propagar-se pelo seu crescimento
- dar origem a um êmbolo
- ser removido por ação fibrinolítica
- organizar-se e possivelmente recanalizar-se

Hiperemia

       O termo hiperemia significa aumento do volume de sangue num tecido ou parte afetada.
A hiperemia ativa ocorre quando a dilatação arterial e arteriolar produz aumento do fluxo de sangue na rede capilar, com abertura dos capilares inativos.
A hiperemia inativa resulta de distúrbios de ordem venosa.

1. Hiperemia Ativa:

Causa maior rubor na parte afetada. A dilatação arterial ou arteriolar surge através de mecanismos neurogênicos simpáticos ou pela liberação de substâncias vasoativas. A hiperemia ativa da pele é encontrada sempre que é necessário a dissipação de calor do corpo excesso, como no exercício muscular e estados febris.

2. Hiperemia Passiva (congestão):

Causa coloração vermelho-azulada nas partes afetas à medida que o sangue venoso é represado. O tom azulado é acentuado quando a congestão leva à aumento da hemoglobina desoxigenada do sangue (cianose).
A hiperemia pode ocorrer como um processo sistêmico ou localizado. A hiperemia localizada ocorre em ocasiões em que, por exemplo, o retorno venoso de sangue de uma extremidade é obstruído. A congestão da redes capilares está intimamente relacionada com o desenvolvimento do edema, assim, a congestão e o edema comumente ocorrem juntos.

Diferença entre as Sinalizações

Sinalização autócrina: As celulas respondem as moleculas de sinalização que elas mesmas secretam

Sinalização parácrina:Um tipo de celula produz o ligante,o qual atua nas celulas-alvos adjacentes que expressam os receptores apropriados.As celulas reagentes estao em intima proximidade com a celula produtrora de ligante e são em geral de um tipo diferente.

Sinalização endócrina:Faz sinalização para celulas mais distantes utilizados a corrente sanguinea.

sinalização endocrina.

Mecanismo de Sinalização no crescimento celular.

    Todos  os fatores de crescimento funcionam por ligações a receptores especificos que distribuem sinais as celulas alvo.Efeitos:estimulam a transcrição de muitos genes que estavam silenciosos nas demais celulas e varios desses rehulam a entrada de celulas no ciclo celular.
  *O fator de crescimento precisa fazer uma sinalização(dentro da celula "citoplasma ao nucleo").Esse sinal pode ser uma proteina que vai se modificar para receber esse sinal,que ao se ligar ativa as cascatas sinase para que o sinal chegue ate o nucleo para ativar novos genes.Outro receptor são as transmembranas acopladas a proteina G e são conhecidos como segundo mensageiro e essas possuem outro mecanismo de sinalização.