Trombose

Trombose é a formação de uma massa coagulada dentro do sistema cardiovascular.
O trombo deve ser diferenciado de um coágulo.
O desenvolvimento do coágulo sangüíneo claramente salva a vida quando um grande vaso se rompe ou é lesado. Todavia, quando há o desenvolvimento de um trombo no sistema cardiovascular não rompido, ele pode pôr a vida em risco.
 

Os trombos podem:

1) Diminuir ou obstruir o fluxo sangüíneo, causando lesão isquêmica entre órgãos e tecidos.
2) Deslocar-se e fragmentar-se, criando êmbolos.

O êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa carregada pela circulação sangüínea para algum local remoto à origem ou de seu ponto de entrada dentro do sistema cardiovascular. A maior parte dos êmbolos se origina de trombos.

HEMOSTASIA NORMAL

A trombose é, até certo ponto, uma extensão patológica do mecanismo hemostático normal. Ela depende de 3 importantes fatores:

1) parede vascular com seu revestimento endotelial + tecido conjuntivo subendotelial.
2) plaquetas - essencial para formação do trombo
3) proteínas solúveis de coagulação presentes no plasma e em certas células em formas inativas, mas posicionadas para serem acionadas ao longo de uma cascata que termina no depósito do produto final , a fibrina.

 Eventos da Hemostasia:

1) Com a lesão vascular há um breve período de vasoconstrição, o qual nos pequenos vasos (arteríolas) serve para reduzir a perda de sangue. 

2) A lesão de células endoteliais expõe o tecido conjuntivo subendotelial altamente trombogênico, ao qual as plaquetas se aderem e sofrem ativação por contato, isto é, uma alteração na forma, uma reação de liberação e maior agregação de mais plaquetas. Essa reação plaquetária ocorre dentro de minutos da lesão e é chamada hemostasia primária. 

3) Quase que simultaneamente, a liberação de fatores no local da lesão, em combinação com os fatores plaquetários ativa a seqüência plasmática de coagulação, formando fibrina. Isso exige um tempo mais longo para se completar e é chamada hemostasia secundária. 

4) Finalmente, é produzido um tampão hemostático permanente pelas atividades combinadas de:

- células endoteliais 

- plaquetas 

- seqüência de coagulação

 ENDOTÉLIO E SUBENDOTÉLIO

       O endotélio possui uma superfície completamente tromboresistente, mas quando lesado ele pode promover profundamente a trombose. Dois mecanismos são responsáveis por esses efeitos:

1) Mecanismo Passivo:

Não só o endotélio é tromboresistente como ele também isola os elementos sangüíneos circulantes subendotélio altamente trombogênico.
 

2) Mecanismo Ativo:

Envolvem vários fatores pró-trombóticos e anti-trombóticos que as células endoteliais possuem na sua superfície ou que podem elaborar ativamente. Em condições normais essas propriedades opostas ficam em equilíbrio, sendo mantida uma superfície não trombogênica, mas um distúrbio, causado por uma variedade de estímulos pode deslocar o equilíbrio seja em direção ao lado pró-trombótico, causando coagulação/trombose, ou, em direção ao lodo anti-trombótico, predispondo à uma hemostasia ineficaz e excessivo sangramento.

 

PLAQUETAS:

As plaquetas possuem papel central na hemostasia normal e portanto também na trombose. Nos locais de lesão endotelial elas são capazes de:

- adesividade e mudança de forma
- secreção (reação de liberação)
- agregação, coletivamente chamados ativação plaquetária

1) Adesividade:

Refere-se à ligação de plaquetas a locais de lesão celular endotelial, onde ficam expostos os elementos subendoteliais, particularmente colágeno fibrilar. É incerto se as plaquetas possuem receptores específicos para colágeno, porém é necessário o WWF para adesão.

2) Secreção:

Refere-se à secreção do conteúdo dos grânulos plaquetários

3) Agregação Plaquetária:

Refere-se à interaderência plaqueta/plaqueta.

As plaquetas aderentes e ativadas liberam ADP ocasionando uma reação autocatalítica com aceleração da agregação plaquetária conhecida como tampão hemostático primário. 

SISTEMA DE COAGULAÇÃO

TROMBOGÊNESE

São três os fatores que predispõe à trombose:

- lesão do endotélio
- alteração do fluxo normal de sangue
- alterações do sangue (hipercoagulabilidade)

1) Lesão Endotelial:

É particularmente importante na formação de trombos no coração e artérias. Seja qual for a causa da lesão, ela é um fator trombogênico potente.

2) Alteração do Fluxo Normal de Sangue:

- turbulência (trombos arteriais)
- estase (trombos venos)
No fluxo normal de sangue as partículas maiores (leucócitos, hemáceas), ocupam o jato axial central que se move com maior rapidez. As plaquetas, menores, são carregadas pelo jato laminar que se move mais lentamente por fora da coluna central. A periferia da circulação sangüínea adjacente à camada endotelial se move mais lentamente e é livre de elementos sangüíneos formados.
A estase e a turbulência (causando contra-correntes e bolsões de estase) estabelecem 4 importantes dimensões:

1) Desmancham o fluxo laminar e põe as plaquetas em contato com o endotélio.
2) Impedem a diluição dos fatores de coagulação ativados pelo sangue fresco bem como a eliminação hepática desses fatores de coagulação.
3) Retardam a entrada de inibidores dos fatores de coagulação e permitem o desenvolvimento de trombos.
4) a turbulência pode lesar o endotélio, favorecendo o depósito de plaqueta e fibrina.
A turbulência é comum no caso de ulceração do vaso.
A estase ocorre por um aumento da viscosidade sangüínea ou por uma compressão do vaso por neoplasias ou outras patologias.

 DESTINO DOS TROMBOS:

 
- propagar-se pelo seu crescimento
- dar origem a um êmbolo
- ser removido por ação fibrinolítica
- organizar-se e possivelmente recanalizar-se